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AVC ischémique aigu périnatal

L’AVC ischémique artériel aigu touche 4 nouveau-nés vivants sur 1 000 et constitue le type le plus courant de lésion cérébrale néonatale acquise;

L’incidence est encore plus élevée chez les prématurés, touchant environ 60% des nourrissons, ce qui conduit à des complications à long terme de la maladie.

Environ un tiers des nouveau-nés affectés par un AVC développent une paralysie cérébrale unilatérale (qui nuit généralement à l’utilisation d’un bras), et les déficits d’apprentissage et cognitifs sont également courants. (1,2)

La manifestation des lésions cérébrales varie en fonction de l’état de maturité du cerveau au moment de l’insulte. Chez les nourrissons prématurés, les lésions de la substance blanche sont prédominantes car elles sont plus vulnérables à la toxicité du glutamate et à la neuroinflammation, car certaines populations de cellules cérébrales sont encore en développement.

En revanche, chez les nourrissons nés à terme, chez qui la maturation de la substance blanche est plus avancée, la dégénérescence neuronale dans les structures de la matière grise est la manifestation de lésion la plus fréquemment observée (3,4).

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Aide aux cannabinoïdes

Jusque là, hypothermie (utilisé pour refroidir la tête ou tout le corps) est la seule intervention clinique utilisée chez les nouveau-nés hypoxiques-ischémiques. Cependant, l’hypothermie n’empêche pas les blessures dans tous les cas et le traitement ne conduit pas toujours à une récupération fonctionnelle complète (14).

Il n’existe actuellement aucun autre traitement pour les patients.

Les cannabinoïdes affectent de nombreux processus endogènes associés aux lésions cérébrales et à la récupération. Les cannabinoïdes sont également connus pour contrôler le cycle cellulaire et la prolifération, la survie et différenciation des cellules souches neuronales (essentiels pour les nouveau-nés, comme décrit dans un article précédent intitulé «Les endocannabinoïdes: co-créateurs de la vie? Leur rôle de la conception à l’allaitement»), des capacités qui les guident en tant que médicaments expérimentaux intéressants pour amélioration des réactions de réparation cérébrale endogène à un traumatisme cérébral périnatal. (5,6)

Les cannabinoïdes modulent l’excitabilité neuronale et neutralisent l’excitotoxicité du glutamate, comme expliqué plus loin dans une vidéo sur le cannabis pour la SLA.

De plus, en activant les récepteurs CB2 dans les cellules immunitaires, les cannabinoïdes peuvent moduler l’intensité et l’expansion des réactions neuroinflammatoires lors d’une blessure, que nous décrivons en détail dans: « Attention: comprendre le système endocannabinoïde peut changer votre vie! »

Enfin, il a été démontré que les cannabinoïdes réduisent la réactivité vasculaire (augmentation du flux sanguin en réponse à l’ischémie), réduisent généralement le roulement et l’adhérence des leucocytes en circulation et empêchent leur pénétration dans le cerveau enflammé, ce qui est clé d’une gamme de troubles, de l’ischémie à la sclérose en plaques. (7)

Pour essayer ces concepts:

FIV des expériences ont été réalisées avec un cannabinoïde synthétique (WIN-55) dans un modèle animal d’accident vasculaire cérébral hypoxique-ischémique aigu.

La pré-incubation de tranches de cerveau avec WIN (50 mM) empêche la libération de glutamate (neurotoxique), l’accumulation de TNFα et l’induction d’iNOS (marqueurs pro-inflammatoires), conduisant à réduction de la mort cellulaire. (8ème)

Ceci est discuté plus loin dans in vivo études dans lesquelles WIN (1 mg / kg) a été administré immédiatement après un événement d’hypoxie-ischémie, conduisant à une diffusion réduite des blessures autour des zones cérébrales. (9)

CBD comme traitement

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Il a été démontré que le CBD a des effets neuroprotecteurs dans des modèles de lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques aiguës chez le nouveau-né. animaux, ainsi que dans les modèles d’AVC chez les rongeurs adultes.
Il a été démontré que le CBD (1 mg / kg) induit une résistance réduction des dommages excitotoxiques,, stress oxydatif et inflammation jusqu’à 7 jours après la blessure, en examinant les trois principaux mécanismes physiopathologiques impliqués dans la production de lésions cérébrales permanentes après un AVC ischémique artériel. (dix)

Dans une étude plus récente, un modèle animal d’AVC sévère chez des rats nouveau-nés, du CBD (5 mg / kg) a été administré après un AVC, généralement réduction des lésions cérébrales périphériques et restauration de la fonction neuro-comportementale à court et long terme.

Le volume de l’infarctus n’est pas modifié par le CBD, mais ses effets bénéfiques sont évidents pendant une semaine après un AVC, y compris la prévention de la déficience fonctionnelle à long terme, tandis que aucun effet secondaire du médicament n’a été observé.

Après l’application du CBD, les troubles du mouvement ont été rétablis, les fonctions neuro-comportementales contrôlant la force, la coordination et les paramètres sensori-moteurs, ainsi que d’autres déficits cognitifs ont été améliorées, tandis que la perte de neurones a été empêchée. (11)

Cannabidiol pour les nouveau-nés

http://media.web.bridica.com/eb-media/07/82607-004-7F32EAE4.jpgLes perspectives pour le cannabidiol (CBD) de devenir un médicament thérapeutique efficace et sûr contre l’hypoxie-ischémie néonatale ont augmenté de manière significative après plusieurs études, ils ont démontré les effets bénéfiques du CBD sur un certain nombre de paramètres neurophysiologiques souvent utilisés pour surveiller le lit chez les nourrissons étouffés.

Dans l’une de ces études, l’administration intraveineuse de CBD (0,1 mg / kg) a amélioré l’oxygénation des tissus cérébraux pendant les 3 premières heures après l’hypoxie-ischémie et a provoqué une récupération partielle de l’amplitude EEG de 1 à 6 heures chez les porcelets nouveau-nés.

Semblable aux études sur les rongeurs, il a également été démontré que Le CBD offre une protection à long terme;

L’analyse neurocomportementale a montré que les animaux traités avec du CBD avaient une récupération fonctionnelle plus rapide et plus significative que les animaux traités avec un véhicule. (12,13)

En général, ces études, utilisant des modèles animaux de rongeurs et de rongeurs, suggèrent fortement que le CBD peut être un médicament sûr et efficace à utiliser pendant la phase aiguë et subaiguë après un AVC ischémique, et actuellement est le cannabinoïde le plus approprié pour une utilisation clinique chez les nourrissons atteints d’encéphalopathie néonatale.

Comment compléter

Bien que la meilleure source de CBD provienne d’une variété de cannabis à forte teneur en CBD, de nombreuses préparations d’huile de CBD sont également dérivées du chanvre, pour des raisons légales.

Parmi les huiles CBD disponibles dans le commerce, la teneur moyenne moyenne n’est que de 0,173% de THC, tout en fournissant des niveaux de CBD mesurant> 3%, ce qui garantit une consommation sûre sans effets psychoactifs significatifs.https://www.whaxy.com/wp-content/uploads/2015/10/will-cbd-oil-get-you-fired-1.jpg Les souches sont considérées Riche en CBD lorsque la teneur en CBD est de 4% ou plus.

Le CBD pour les nouveau-nés est mieux administré sous forme d’huile ou d’extrait ou même sous forme de suppositoire; Cependant, si vous optez pour ce dernier, nous vous recommandons de consulter notre dernier article sur l’absorption des suppositoires.

N’hésitez pas à en savoir plus sur le CBD dans d’autres articles!

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Références:

1) Ferriero, DM Lésion cérébrale néonatale. N. Engl. J. Med. 2004, 351, 1985-1995.

2) Vannucci, RC Encéphalopathie hypoxique-ischémique. B. J. Perinatol. 2000, 17, 113-120.

3) Back, SA; Luo, NL; Borenstein, NS; Levine, JM; Volpe, JJ; Kinney, HC Les progéniteurs tardifs d’oligodendrocytes coïncident avec une fenêtre pour développer la vulnérabilité aux dommages causés à la substance blanche périnatale humaine. J. Neurosci. 2001, 21, 1302-1312.

4) Kirton, A.; Armstrong-Wells, J.; Chang, T.; Deveber, Géorgie; Rivkin, MJ; Hernandez, M.; Carpenter, J.; Yager, JY; Lynch, JK; Ferriero, DM AVC ischémique artériel néonatal symptomatique: une étude internationale de l’AVC pédiatrique. Pédiatrie 2011, 128, e1402 – e1410.

5) Alonso-Alconada, D.; Alvarez, A.; Hilario, E. Cannabinoid comme stratégie neuroprotectrice dans les lésions périnatales hypoxiques-ischémiques. Névrosé. Bull.2011, 27, 275-285.

6) Galve-Roper, I.; Aguado, T.; Palazuelos, J.; Guzman, M. Le système endocannabinoïde et la neurogenèse dans la santé et la maladie. Neurologist 2007, 13, 109-114.

7) Ramirez, SH; Hasko, J.; Scooby, A.; Ventilateurs .; Dykstra, H.; McCormick, R.; Reichenbach, N.; Krizbai, I.; Mahadevan, A.; Zhang, M.; et d’autres. L’activation du récepteur cannabinoïde 2 affaiblit les interactions leucocytaires-cellules endothéliales et le dysfonctionnement de la barrière hémato-encéphalique dans les conditions inflammatoires. J. Neurosci. 2012, 32, 4004-4016.

8) Fernandez-Lopez, D.; Martinez-Orgado, J.; Nunez, E.; Romero, J.; Lorenzo, P.; Moro, MA; Lizasoain, I. Caractérisation de l’effet neuroprotecteur de l’agoniste cannabinoïde WIN-55212 dans un modèle in vitro de lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques chez le rat nouveau-né. Pédiatre. Résolution 2006, 60, 169-173.

9) Fernandez-Lopez, D.; Pazos, MR; Tolon, RM; Moreau, Massachusetts; Romero, J.; Lizasoain, I.; Martinez-Orgado, J. L’agoniste cannabinoïde WIN55212 a réduit les lésions cérébrales dans un modèle in vivo d’encéphalopathie hypoxique-ischémique chez les rats nouveau-nés. Pédiatre. Résolution 2007, 62, 255-260.

10) Castillo, A.; Tolon, MR; Fernandez-Ruiz, J.; Romero, J.; Martinez-Orgado, J. L’effet neuroprotecteur du cannabidiol dans un modèle in vitro de lésion cérébrale hypoxique-ischémique néonatale chez la souris est médié par CB (2) et les récepteurs de l’adénosine. Neurobiol. Dis. 2010, 37,434-440.

11) Ceprian, M Vargas, C Cora, A Barata, L et al .. (2016). Effet neuroprotecteur du cannabidiol dans un modèle d’AVC ischémique aigu chez le rat nouveau-né. International Society for Cannabinoid Research 26th Annual Symposium. 26 (1) et 27.

12) Alvarez, FJ; Lafuente, H.; Ray-Santano, MC; Mielgo, VE; Gastiasoro, E.; Rueda, M.; Pertwee, RG; Castillo, AI; Romero, J.; Martinez-Orgado, J. Effets neuroprotecteurs du cannabinoïde cannabinoïde non psychoactif chez les nouveau-nés hypoxiques-ischémiques. Pédiatre. Résolution 2008, 64, 653-658.

13) Lafuente, H.; Alvarez, FJ; Pazos, MR; Alvarez, A.; Ray-Santano, MC; Mielgo, W.; Murgia-Esteve, X.; Hilario, E.; Martinez-Orgado, J. Cannabidiol réduit les lésions cérébrales et améliore la récupération fonctionnelle après une hypoxie-ischémie aiguë chez les porcs nouveau-nés. Pédiatre. Résolution 2011, 70, 272-277.

14) Higgins, RD; Raju, T.; Edwards, AD; Azzopardi, DV; Bose, CL; Clark, RH; Ferriero, DM; Guillet, R.; Gunn, AJ; Hagberg, H.; et d’autres. Hypothermie et autres options de traitement pour l’encéphalopathie néonatale: Résumé de l’atelier Eunice Kennedy Shriver NICHD. J. Pédiatre. 2011, 159, 851-858.e1.

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